Блог

МИДОФЕНАК - КОМФОРТ СУСТАВОВ / Статьи  / Потеря памяти. Лекарств не существует. Профилактика есть.

Потеря памяти. Лекарств не существует. Профилактика есть.

Лечение болезни Альцгеймера (БА) затруднено из-за незнания ее патогенеза. 

Ученые пришли к выводу, что экстракт куркумина (не путать с куркумой) улучшает функции мозга и уменьшает риск развития заболеваний мозга.

Болезнь Альцгеймера – хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей памяти.
Куркумин усиливает уровень гормона, снижение которого ведет к распространенных расстройств мозга (включая депрессию и болезнь Альцгеймера)

Потеря памяти. Исследования на животных показало, что заметный эффект обнаружен у животных, получавших куркумин в течение 12 недель. Исследование подтвердило, что куркумин может существенно улучшить когнитивные функции пожилых животных.

К сожалению, пока нет эффективного лечения болезни Альцгеймера. Поэтому предотвращение его возникновения в первую очередь является чрезвычайно важным. Известно, что воспаление и окислительные повреждения играют определенную роль в болезни Альцгеймера, а куркумин благоприятно влияет на обоих. Кроме того, ключевой особенностью болезни Альцгеймера является накопление, так называемых амилоидных бляшек. Исследования показывают, что куркумин может помочь очистить эти бляшки.

Мидофенак Экстра – инновационный комплекс, содержащий экстракты зеленогубих мидий, куркумина и пиперин (что улучшает всасывание куркумина на 2000%).

100% натуральный.

Пациенты с AD имеют дефекты фагоцитоза бета-амилоида (1-42) (Abeta) in vitro клетками врожденного иммунитета, моноцитов / макрофагов и клиренса бляшек Abeta [5]. 

Натуральный продукт куркуминоиды увеличивали выведение Abeta из мозга на животных моделях. Таким образом, мы обработали макрофаги шести пациентов с БА и трех контрольных пациентов куркуминоидами in vitro и измерили поглощение Abeta с помощью флуоресцентной и конфокальной микроскопии. Исходно интенсивность поглощения Abeta макрофагами AD была значительно ниже по сравнению с контрольными макрофагами и включала поверхностное связывание, но не внутриклеточное поглощение. После обработки макрофагов куркуминоидами поглощение Abeta макрофагами у трех из шести пациентов с БА было значительным (P <0,001 до 0. 081) увеличился. Конфокальная микроскопия макрофагов AD, реагирующих на куркуминоиды, показала поверхностное связывание в необработанных макрофагах, но совместную локализацию с фаллоидином во внутриклеточном компартменте после лечения. 

Иммуномодуляция врожденной иммунной системы куркуминоидами может быть безопасным подходом к иммунному избавлению от амилоидоза в головном мозге с БА.

Исследование:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

Без комментариев
Оставить комментарий